MET基因编码促进细胞增殖和存活的受体酪氨酸激酶。在非小细胞肺癌 (NSCLC) 中,MET失调受到多种遗传和非遗传机制的推动。 致癌MET激活的遗传介质包括罕见的基因重排、基因扩增和聚集在外显子14侧翼剪接区域的一系列突变,不同的MET外显子14剪接位点改变导致包含近膜结构域的部分缺失CBL E3 泛素连接酶的结合位点,从而通过阻止受体降解来增强MET信号传导。
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